Чтение онлайн

Туберкулез кожи – группа различных по клиническим и морфологическим проявлениям и исходу заболеваний, вызываемых микобактериями туберкулеза человеческого, реже – бычьего типа.

Этиология. Микобактерии туберкулеза – короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки около 2,5 мкм в длину.

Микобактерии туберкулеза попадают в кожу чаще вторично (эндогенно), редко – первично (экзогенно).

Результатом диссеминации патогенного начала являются.

При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи развиваются единичные очаги поражения (очаговые, локализованные формы).

При туберкулезной волчанке. Наиболее часто поражается кожа лица, особенно крылья и кончик носа, щеки, верхняя губа, ушные раковины и шея. Очаги единичные или немногочисленные. Первичный элемент – бугорок (люпома) буровато-желтого цвета. Быстро вокруг образуются аналогичные люпомы, расположенные очень близко. Через несколько недель или месяцев образуется бляшка различных размеров с фестончатыми краями. В центре постепенно формируется гладкий белый поверхностный рубец, напоминающий смятую папиросную бумагу.

Колликвативный туберкулез, скрофулодерма – результат гематогенного или лимфогенного распространения.

Бородавчатый туберкулез. Может быть результатом аутоинокуляции. Очаги – исключительно на тыле кистей. Первичный элемент – папула. Очаги различных размеров, с четкой границей.

Выделяют три зоны: в центральной части наблюдаются бородавчатые разрастания высотой до 0,5–1 см, трещины, корки, возможно рубцевание, по периферии – отечная лиловая блестящая зона в виде каймы.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек. Проявления локализуются на слизистой полости рта, половых органов, в перианальной области. Образуются болезненные язвы с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и дном, усеянным желтоватыми узелками. Папулы величиной с чечевицу покрываются корочками, которые отпадают. Исход – штампованные рубчики. Характерная локализация – разгиба-тельные поверхности конечностей, ягодицы, лицо.

Индуративный туберкулез, индуративная эритема Базена. Васкулит глубоких сосудов туберкулезной этиологии. Образуются узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы.

Лихеноидный туберкулез, лишай золотушных. Образуются мелкие, часто группирующиеся, иногда сливающиеся узелки. Локализация – грудь, спина.

Диагностика. Установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).

Лечение. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения – 9—12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет.

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Ганзена) – хроническая болезнь, которая обычно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и периферическую нервную систему.

Этиология. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий.

Патогенез. Лепра – слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция.

Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей.

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой.

Клиника. Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений. Первые проявления заболевания – обычно округлые или неправильных очертаний эрите-матозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски.

Характерна симметричность высыпаний. В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция плотноэластическая. В дальнейшем узлы и бугорки вяло, без выраженных воспалительных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже.

Нервная система поражается в виде симметричного полиневрита. Теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения. Тубер-кулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко – внутренние органы.

Для данной формы характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул. Часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик.

Пограничная лепра. Иммунная реактивность при этой форме болезни широко варьируется и изменяется под действием стрессов, инфекций, истощения.

Недифференцированная лепра – это неустойчивая клиническая форма, при которой поражается кожа, пятна (гипо– и гиперпигментированные) не чувствительны к боли и температуре.

Диагностика. Основные признаки – это клинические изменения со стороны кожи. Подтверждающими методами считаются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при ле-проматозном типе берутся соскобы со слизистой носа.

Лечение. Лечение комбинированное, курсовое с использованием противолепрозных препаратов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и других производных сульфонового ряда): курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц.

При мультибактериальной лепре начинают с рифам-пицина или клофазимина, а затем переходят к суль-фонам. Кроме того, могут быть использованы солю-сульфон, бенемицин, этионамид, лампрен.

Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзе-матид) могут иметь разную этиологию и патогенез.

Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения. При аллергическом генезе аллергическая реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гуморального звеньев иммунитета. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов. При эндогенной (атопической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, ней-ровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.